Антитела к рецепторам ТТГ (АТ рТТГ) в Орле

ТТГ гипофиза «включает» щитовидную железу, связываясь со своим рецептором на тироцитах. При болезни Грейвса иммунная система вырабатывает антитела, которые имитируют ТТГ: они постоянно стимулируют железу независимо от обратной связи, и она производит избыток гормонов, а ТТГ в крови подавлен. Бывают и блокирующие антитела, которые, напротив, мешают ТТГ и ведут к гипотиреозу; большинство тест-систем измеряют антитела суммарно, по вытеснению ТТГ или его аналога, и не различают стимулирующие и блокирующие виды, поэтому интерпретацию всегда привязывают к уровню ТТГ и свободного Т4.

Для чего назначают. Анализ помогает отличить болезнь Грейвса от деструктивных тиреоидитов и функциональной автономии узла: при них антитела обычно не обнаруживаются. Он особенно ценен, когда сцинтиграфия недоступна или противопоказана (беременность, лактация) и при эндокринной офтальмопатии. Кроме того, высокий титр после курса тиреостатиков говорит о большой вероятности рецидива, а в беременности (в том числе при перенесенном лечении Грейвса — удалении железы или радиойоде) исследование проводят на 20–24 неделе, чтобы оценить риск неонатального тиреотоксикоза: антитела свободно проходят через плаценту.

Отличие от других аутоантител щитовидной железы. Антитела к ТПО и к тиреоглобулину характерны для тиреоидита Хашимото и показывают аутоиммунное воспаление, но не отвечают за гиперфункцию; АТ рТТГ — прямая причина гиперфункции железы при болезни Грейвса. Титр падает по мере лечения и может исчезнуть через 1–2 года, поэтому его используют и для оценки ремиссии. Единицы и референсные значения сильно зависят от тест-системы, поэтому границы нормы указаны в бланке лаборатории, а для динамики лучше пользоваться одним методом.